目的 探讨小干扰ＲＮＡ（ｓｉＲＮＡ）抑制组蛋白去乙酰化酶１（ＨＤＡＣ１）表达对人宫颈鳞状细胞癌ＳｉＨａ细胞
放射治疗敏感性的作用及可能机制。方法 体外合成针对ＨＤＡＣ１基因的ｓｉＲＮＡ，脂质体法转染人宫颈鳞状细胞癌
ＳｉＨａ细胞，应用蛋白印迹法检测细胞ＨＤＡＣ１蛋白和乙酰化组蛋白Ｈ４的表达，应用实时定量聚合酶链反应方法检测
ＨＤＡＣ１基因、核因子κＢ（ＮＦκＢ）基因和ｐ５３蛋白调控的凋亡调控因子（ＰＵＭＡ）基因ｍＲＮＡ表达。应用６ＭＶ直线加
速器，以０、２、４、６、８Ｇｙ不同剂量Ｘ线照射细胞，应用流式细胞仪检测细胞凋亡率及克隆形成实验检测细胞放射敏感
性。结果 人宫颈鳞状细胞癌ＳｉＨａ细胞经转染ＨＤＡＣ１基因ｓｉＲＮＡ后，正常对照组、阴性对照组和ｓｉＲＮＡ干扰组
ＨＤＡＣ１基因ｍＲＮＡ表达分别为１０．２１±０．４２、９．４８±０．４１和４．９２±０．４１；蛋白表达分别为０．８１±０．１４、０．７９±０．１６和
０．４２±０．１８，与正常对照组和阴性对照组比较，ｓｉＲＮＡ干扰组细胞ＨＤＡＣ１基因ｍＲＮＡ和蛋白表达均降低，差异有统计
学意义（Ｐ＜０．０５）；正常对照组、阴性对照组和ｓｉＲＮＡ干扰组乙酰化组蛋白Ｈ４表达分别为０．７６±０．２１、０．７５±０．２０
和０．３０±０．１９，与正常对照组和阴性对照组比较，ｓｉＲＮＡ干扰组乙酰化组蛋白Ｈ４表达增加，差异有统计学意义（Ｐ＜
０．０５）。正常对照组、阴性对照组和ｓｉＲＮＡ干扰组细胞ＮＦκＢ基因ｍＲＮＡ表达分别为６．２４±０．５２、６．３１±０．６１和
４２２±０．５６，ＰＵＭＡ基因ｍＲＮＡ表达分别为３．８４±０．２６、３．６９±０．２９和５．４２±０．３１，与正常对照组和阴性对照组比
较，ｓｉＲＮＡ干扰组细胞ＮＦκＢ基因ｍＲＮＡ降低，ＰＵＭＡ基因ｍＲＮＡ表达增加，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。经Ｘ
线照射后，正常对照组、阴性对照组和ｓｉＲＮＡ干扰组凋亡率分别为（１６．２５±２６４）％、（１５．４１±２．９７）％和（２９．６２±
３１１）％，存活分数（ＳＦ２）值分别为０．５７６±０．１４９、０．５６４±０．１４２和０．２２６±０１５１，与正常对照组和阴性对照组比较，
ｓｉＲＮＡ干扰组细胞凋亡率增加，ＳＦ２值降低，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论 ＨＤＡＣ１基因ｓｉＲＮＡ能够增强人
宫颈鳞状细胞癌ＳｉＨａ细胞对放射线损伤的敏感性。抑制人宫颈鳞状细胞癌ＳｉＨａ细胞ＨＤＡＣ１基因表达，增加乙酰化
组蛋白Ｈ４表达，下调ＮＦκＢ基因表达和上调ＰＵＭＡ基因表达可能是其作用机制。