目的 探讨心房钠尿肽（ＡＮＰ）信号通路在小鼠支气管哮喘（ＢＡ）发病中的作用及其机制。方法 ４０只
雌性ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠随机分为正常对照组、ＢＡ组、ＡＮＰ组和ＡＮＰ＋Ａ７１９１５组，每组１０只；建立ＢＡ小鼠模型和ＡＮＰ在
体干预模型，观察各组小鼠支气管炎症改变情况和支气管黏液分泌情况，采用免疫组织化学技术检测肺组织Ｔｂｅｔ和
ＧＡＴＡ３蛋白的表达。结果 ＢＡ组小鼠支气管黏膜充血水肿及支气管周围炎性细胞浸润较正常对照组显著（Ｐ＜
００１），ＡＮＰ组小鼠支气管黏膜充血水肿及支气管周围炎性细胞浸润较ＢＡ组更严重（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ＋Ａ７１９１５组小
鼠支气管黏膜充血水肿及支气管周围炎性细胞浸润较ＡＮＰ组明显减轻（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ组小鼠肺组织中ＧＡＴＡ３蛋
白阳性表达显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ组小鼠肺组织中ＧＡＴＡ３蛋白阳性表达显著高于ＢＡ组（Ｐ＜
００１），ＡＮＰ＋Ａ７１９１５组小鼠肺组织中ＧＡＴＡ３蛋白阳性表达显著低于ＡＮＰ组（Ｐ＜０．０１）。ＢＡ组小鼠肺组织中Ｔｂｅｔ
蛋白表达显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ组小鼠肺组织中Ｔｂｅｔ蛋白表达明显低于ＢＡ组（Ｐ＜０．０１），ＡＮＰ＋
Ａ７１９１５组小鼠肺组织中Ｔｂｅｔ蛋白表达明显高于ＡＮＰ组（Ｐ＜０．０１）。结论 ＡＮＰ信号可能通过调控Ｔｂｅｔ和
ＧＡＴＡ３蛋白的表达参与ＢＡ小鼠免疫功能失衡的发病过程。