Bcl3( B-cell CLL/lymphoma 3) 是一个原癌基因，也是IκB 蛋白家族
成员，它和核转录因子κB( NFκB) 通路的关系密切，根据现有研究结果，作者提
出如下假设: ( 1) 人类T 细胞白血病1 型( HTLV-1) 病毒感染后，Tax 蛋白首先激
活NFκB 通路，NFκB 激活后再促进Bcl3 的基因转录，高表达的Bcl3 通过和p50
或p52 同源二聚体结合，促进NFκB 的活性，这样就形成了不依赖于Tax 蛋白的
正反馈调节环。( 2) 在成人T 细胞白血病( ATL) 细胞中Tax 基因表达很低的原
因是高表达的Bcl3 对Tax 基因表达抑制的结果。