目的检测M3受体(M3R)及缝隙连接蛋白43(Cx43)在脑心综合征(CCS)模型大鼠心室肌中的表达,并探讨其在脑缺血所致心律失常中的作用。方法线栓法建立CCS模型,监测心电图;电镜观察心肌细胞的亚显微结构;Western blotting法检测心室肌中M3R和Cx43表达水平的改变。结果心电图结果显示,与对照组相比,模型组发生心律失常之前的QT间期显著延长(P<0.01)。电镜结果显示,CCS模型组心肌细胞的亚显微结构包括细胞核、线粒体及桥粒和缝隙连接的结构与分布均发生改变。Western blotting结果显示,CCS模型2 h组M3R和Cx43与对照组相比显著减少(P<0.05),CCS模型24 h组M3R和Cx43表达增加,且高于对照组(P<0.05)。结论 M3R表达降低可能是CCS心律失常的重要原因之一,其致心律失常的作用可能是通过Cx43表达及分布异常引起的。