子查询返回的值不止一个。当子查询跟随在 =、!=、<、<=、>、>= 之后,或子查询用作表达式时,这种情况是不允许的。 糖原合成酶激酶3对大鼠创伤性脑损伤后认知功能的影响-《新乡医学院学报》

[1]陈翀,李晓红,涂悦,等.糖原合成酶激酶3对大鼠创伤性脑损伤后认知功能的影响[J].新乡医学院学报,,():000.
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糖原合成酶激酶3对大鼠创伤性脑损伤后认知功能的影响
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《新乡医学院学报》[ISSN:1004-7239/CN:41-1186/R]

卷:
期数:
2013年10期
页码:
000
栏目:
基础研究
出版日期:

文章信息/Info

作者:
陈翀;李晓红;涂悦;孙洪涛;陈彦婷;王景景;张赛;
武警后勤学院附属医院;中国武警脑科医院脑创伤与神经疾病研究所;
Author(s):
CHEN Chong;LI Xiao-hong;TU Yue;SUN Hong-tao;CHEN Yan-ting;WANG Jing-jing;ZHANG Sai
Institute of Traumatic Brain Injury and Neurology,Brains Hospital of Chinese People’s Armed Police Forces,Affiliated Hospital of Logistics University of Chinese People’s Armed Police Forces;
关键词:
糖原合成酶激酶3创伤性脑损伤阿尔茨海默病认知障碍
分类号:
R651.15
摘要:
目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)在创伤性脑损伤(TBI)诱导认知障碍中的作用。方法采用液压冲击仪(1.8atm)建立SpragueDewley大鼠TBI模型,检测TBI后1、3和7dGSK3在Ser9位点的磷酸化水平,以观察GSK3的活性变化;损伤对侧行侧脑室立体定位注射GSK3抑制剂氯化锂;采用Westernblotting检测氯化锂抑制GSK3的有效性;采用Morris水迷宫检测潜伏期和目标象限停留时间,以观察大鼠学习记忆能力的变化;采用Westernblotting检测Tau蛋白在Ser404和Thr231位点的磷酸化水平。结果TBI后第3、7天,GSK3在Ser9位点的磷酸化水平显著降低(P<0.01);侧脑室注射氯化锂可显著逆转TBI后GSK3在Ser9位点磷酸化水平的降低(P<0.05);TBI后大鼠的潜伏期和目标象限停留时间分别出现显著性增加和减少(P<0.01),而给予氯化锂后可显著逆转TBI诱导的潜伏期的增加(P<0.01)和目标象限停留时间的减少(P<0.05);TBI后Tau蛋白在Ser404和Thr231位点的磷酸化水平显著增加(P<0.01),而氯化锂注射可显著逆转TBI诱导的Tau蛋白过度磷酸化(P<0.01)。结论TBI可通过激活GSK3来降低大鼠的学习记忆能力及Tau蛋白的过度磷酸化,提示GSK3在TBI所致认知功能障碍的发病机制中起重要作用。更多还原

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备注/Memo

备注/Memo:
【基金】 国家自然科学基金资助项目(编号:81271392);武警后勤学院附属医院基金资助项目(编号:FYM201219);武警后勤学院科研创新团队基金(编号:WHTD201306)
更新日期/Last Update: 2013-10-20