[1]张 瑶1,2,叶建平2. 肥胖引发的炎症是保护反应[J].新乡医学院学报,2015,(08):695-697.
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肥胖引发的炎症是保护反应
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《新乡医学院学报》[ISSN:1004-7239/CN:41-1186/R]

卷:
期数:
2015年08
页码:
695-697
栏目:
专题报告
出版日期:
2015-08-05

文章信息/Info

作者:
 张 瑶1叶建平2
 
1.新乡医学院医学检验学院免疫学研究中心,河南 新乡 453003;2.美国路易斯安那州立大学Pennington生物医
学研究中心,路易斯安那 巴吞鲁日 70808
关键词:
 炎症能量消耗胰岛素抵抗肥胖
文献标志码:
A
摘要:
 慢性炎症是肥胖的特点,且与胰岛素抵抗(IR)相关。以往人们普遍认为促炎因子对脂肪组织功能和胰
岛素敏感性有抑制作用,这是因为炎症的保护作用未引起广泛关注。近年来大量研究表明,巨噬细胞和促炎因子对
能量消耗、脂肪重塑和脂肪细胞分化有至关重要的促进作用。基础研究显示,用基因敲除方法去除炎症因子可导致
小鼠能量消耗降低,并诱发成年型肥胖。相反,增加促炎因子可以提升能量消耗并降低肥胖的风险。越来越多的临床
试验证明抗炎治疗不能改善2型糖尿病(T2DM)患者的IR和葡萄糖稳态。其原因在于抗炎治疗削弱了炎症促进能
量消耗的有益作用。肥胖是能量过剩的结果,慢性炎症和IR是对能量过剩的代偿反应。作者认为,在体内慢性炎症
促进能量消耗,而IR促进葡萄糖排泄,二者均是对人体的保护反应。因此,评估炎症在肥胖和T2DM中的作用时应考
虑炎症在调节代谢中的积极影响。

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更新日期/Last Update: 2015-08-07