ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体表达的影响，探讨厄洛替尼作用于肺腺癌ＨＣＣ８２７细胞后，细胞因子诱导的杀伤（ＣＩＫ）
细胞对ＨＣＣ８２７细胞杀伤活性的变化。方法 ＨＣＣ８２７细胞分为空白对照组及厄洛替尼５、１０μｍｏｌ·Ｌ－１组，应用流式
细胞仪检测细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体主要组织相容性复合体Ｉ类链相关蛋白（ＭＩＣ）Ａ、Ｂ及ＵＬ１６结合蛋白（ＵＬＢＰ）１、２、
３的表达。ＨＣＣ８２７细胞培养２４ｈ后，分别以ＥＧＦＲ下游分子磷脂酰肌醇３激酶抑制剂ＬＹ２９４００２、丝裂原活化蛋白激
酶抑制剂ＳＢ２０３５８０、信号传导及转录激活因子３抑制剂ＳＴＡＴ２１、蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｒｏｔｔｌｅｒｉｎ进行作用，应用流式细胞
仪分析ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体ＭＩＣＡ、ＭＩＣＢ、ＵＬＢＰ１、ＵＬＢＰ２、ＵＬＢＰ３的表达，并与空白对照组进行比较。乳酸
脱氢酶释放法检测ＣＩＫ细胞对空白对照组和厄洛替尼组ＨＣＣ８２７细胞的杀伤活性。结果 与空白对照组比较，厄洛
替尼５、１０μｍｏｌ·Ｌ－１组ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体ＭＩＣＢ、ＵＬＢＰ１表达显著增高（Ｐ＜０．０５），ＭＩＣＡ、ＵＬＢＰ２、ＵＬＢＰ３
表达差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；厄洛替尼５μｍｏｌ·Ｌ－１组与１０μｍｏｌ·Ｌ－１组比较，ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体
ＭＩＣＡ、ＭＩＣＢ、ＵＬＢＰ１、ＵＬＢＰ２、ＵＬＢＰ３表达差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。与空白对照组比较，ＳＢ２０３５８０组的
ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体ＭＩＣＡ、ＭＩＣＢ、ＵＬＢＰ１、ＵＬＢＰ２、ＵＬＢＰ３表达差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５），ＳＴＡＴ２１组的
ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体ＭＩＣＡ、ＭＩＣＢ表达显著增高（Ｐ＜０．０５），ＬＹ２９４００２组的ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体
ＭＩＣＡ表达显著降低（Ｐ＜００５），Ｒｏｔｔｌｅｒｉｎ组的ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体ＵＬＢＰ１表达显著增高（Ｐ＜０．０５）。同一
效靶比时，ＣＩＫ细胞对厄洛替尼作用后组ＨＣＣ８２７细胞的杀伤率均显著高于未经药物作用组（Ｐ＜０．０５）。效靶比
２０１时经ＮＫＧ２Ｄ单抗封闭后的ＣＩＫ细胞对未经药物作用组和１０μｍｏｌ·Ｌ－１厄洛替尼作用后组ＨＣＣ８２７细胞的杀
伤率比较差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论 厄洛替尼能增高ＨＣＣ８２７细胞表面ＮＫＧ２Ｄ配体表达，增强ＣＩＫ细胞
的杀伤活性。