c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠海马 CA1区神经元的保护作用-《新乡医学院学报》

文章信息/Info

作者:: 刘平1; 刘红朝2; 王宝峰3; 谭一虎2; 吴俊3; 陈旭3; 舒凯3; 1.河南中医学院第一附属医院脑病二区，河南郑州 450003；2.湖北省新华医院湖北中医药大学附属新华医院神经外科，湖北武汉 430015；3.华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科，湖北武汉 430030

摘要:: 目的探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂SP600125对杏仁核电点燃大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法将30只健康雄性W istar大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组，每组10只。大鼠10次癫痫发作后灌注取脑Western blot法检测JNK和磷酸化JNK表达，进行胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和尼氏染色，并将各组进行观察和比较。结果 W estern blot显示加药组海马区JNK磷酸化水平（0.347±0.033）较点燃组（0.510±0.039）和加药对照组（0.476±0.045）显著降低，差异有统计学意义（P <0.05），总 JNK 水平各组间比较差异无统计学意义（P >0.05）；加药组GFAP阳性细胞计数（42.27± 4.63）较点燃组（68.82±5.36）和加药对照组（69.06±4.63）显著减少，差异有统计学意义（P<0.05）；尼氏染色正常神经元计数加药组（37.82±6.30）较点燃组（19.87±3.58）和加药对照组（20.13±5.37）显著增加，差异有统计学意义（P <0.05）。结论 JNK 特异性抑制剂 SP600125对大鼠杏仁核电点燃癫痫模型CA1区海马神经元具有保护作用。通过 SP600125抑制 JNK 的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效策略。