目的 探讨高氧液联合缺血后处理对家兔肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法 将家兔４８只随
机分为假手术组（ＳＯ组）、缺血再灌注组（ＩＲ组）、高氧液组（ＨＯ组）和高氧液缺血后处理组（ＨＩ组），每组１２只。ＳＯ
组家兔仅手术显露肠系膜上动脉（ＳＭＡ）；ＩＲ组家兔阻断ＳＭＡ６０ｍｉｎ，再灌注１２０ｍｉｎ；ＨＯ组家兔在阻断ＳＭＡ６０ｍｉｎ
和再灌注１２０ｍｉｎ过程中静脉输入高氧液；ＨＩ组家兔于阻断ＳＭＡ６０ｍｉｎ后，再灌注开始时静脉输入高氧液，同时进行
３个循环的３０ｓ再灌注／３０ｓ阻断的缺血后处理。再灌注１２０ｍｉｎ后采集各组家兔动脉血、静脉血及部分小肠、肝组
织，检测肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素（ＩＬ）１０、丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、天冬氨酸氨基转移酶（ＡＳＴ）及内毒
素水平，测定血清及小肠、肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）含量及髓过氧化物酶（ＭＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，Ｃｈｉｕ６
级评分法观察肠黏膜损伤情况，细菌培养观察细菌移位率，免疫组织化学观察肝组织中核因子κＢ（ＮＦκＢ）ｐ６５的表
达。结果 ＩＲ组家兔血清中ＴＮＦα、ＩＬ１０、内毒素水平显著高于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＯ组和ＨＩ组家兔血清中ＴＮＦα、
内毒素水平显著低于ＩＲ组（Ｐ＜０．０５）；ＨＩ组家兔血清中ＴＮＦα、内毒素水平显著低于ＨＯ组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。
ＨＯ组和ＨＩ组家兔血清中ＩＬ１０水平显著高于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１），ＨＯ组和ＨＩ组家兔血清中ＩＬ１０水平比较差异无统
计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＩＲ组家兔血清中ＭＰＯ活性和ＭＤＡ水平显著高于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１），ＨＯ组和ＨＩ组家兔血清中
ＭＰＯ活性和ＭＤＡ水平显著低于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＩ组家兔血清中ＭＰＯ活性和ＭＤＡ水平显著低于ＨＯ组（Ｐ＜
００５，Ｐ＜０．０１）。ＩＲ组家兔血清中ＳＯＤ活性显著低于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１），ＨＯ组和ＨＩ组家兔血清中ＳＯＤ活性显著高
于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１），且ＨＩ组家兔血清中ＳＯＤ活性显著高于ＨＯ组（Ｐ＜０．０１）。ＩＲ组、ＨＯ组和ＨＩ组家兔肠黏膜损伤
评分显著高于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１），ＨＯ组和ＨＩ组家兔肠黏膜损伤评分显著低于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１），ＨＩ组家兔肠黏膜损伤
评分显著低于ＨＯ组（Ｐ＜０．０５）。ＩＲ组家兔小肠黏膜组织中ＭＰＯ活性和ＭＤＡ水平显著高于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＯ
组和ＨＩ组家兔小肠黏膜组织中ＭＰＯ活性和ＭＤＡ水平显著低于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＩ组家兔小肠黏膜组织中ＭＰＯ活
性和ＭＤＡ水平显著低于ＨＯ组（Ｐ＜０．０５）。ＩＲ组家兔小肠黏膜组织中ＳＯＤ活性显著低于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＯ组、
ＨＩ组血清ＳＯＤ活性仍显著高于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＩ组家兔小肠黏膜组织中ＳＯＤ活性显著高于ＨＯ组（Ｐ＜０．０５）。
ＳＯ组家兔肝组织均无细菌移位，ＩＲ组家兔肝脏细菌移位率１００．０％，ＨＯ和ＨＩ组家兔肝脏细菌移位率均为８３３％，
ＨＯ和ＨＩ组家兔肝脏细菌移位率与ＩＲ组比较差异均无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。ＩＲ组、ＨＯ组、ＨＩ组家兔肝组织内
ＮＦκＢｐ６５阳性表达显著高于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１），ＨＯ组和ＨＩ组家兔肝组织内ＮＦκＢｐ６５阳性表达显著低于ＩＲ组
（Ｐ＜０．０１），ＨＩ组家兔肝组织内ＮＦκＢｐ６５阳性表达显著低于ＨＯ组（Ｐ＜０．０５）。ＩＲ组家兔肝组织中ＭＰＯ活性及
ＭＤＡ、ＡＬＴ、ＡＳＴ水平显著高于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＯ组和ＨＩ组家兔肝组织中ＭＰＯ活性及ＭＤＡ、ＡＬＴ、ＡＳＴ水平仍显
著低于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＩ组家兔肝组织中ＭＰＯ活性及ＭＤＡ、ＡＬＴ、ＡＳＴ水平显著低于ＨＯ组（Ｐ＜０．０５）。ＩＲ组家
兔肝组织中ＳＯＤ活性显著低于ＳＯ组（Ｐ＜０．０１），ＨＯ组和ＨＩ组家兔肝组织中ＳＯＤ活性显著高于ＩＲ组（Ｐ＜０．０１）；
ＨＩ组家兔肝组织中ＳＯＤ活性显著高于ＨＯ组（Ｐ＜０．０５）。结论 高氧液联合缺血后处理可以减轻肠缺血再灌注引
起的肝损伤。