目的 探讨促红细胞生成素（ＥＰＯ）对阿尔茨海默病（ＡＤ）样大鼠记忆能力和凋亡相关蛋白的影响。方法
雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠应用Ｙ迷宫进行空间定向学习和记忆训练５ｄ后，将达到学会标准的４８只大鼠随机分为４组：正
常对照组、生理盐水（ＮＳ）组、模型组和ＥＰＯ治疗组，每组１２只。其中ＮＳ组大鼠双侧海马注射ＮＳ各５μＬ，模型组和
ＥＰＯ治疗组大鼠双侧海马注射凝聚态β淀粉样蛋白（Ａβ）各５μＬ造模。ＥＰＯ治疗组大鼠从造模手术当天按
５０００ＩＵ·ｋｇ－１腹腔注射ＥＰＯ，隔日１次。术后第１０天Ｙ迷宫法检测各组大鼠空间定向学习和记忆能力，透射电镜
观察海马线粒体和突触结构的改变，采用免疫组织化学技术检测各组大鼠海马组织Ｂｃｌ２、Ｂａｘ蛋白的表达。结果
与ＮＳ组比较，模型组大鼠学习记忆能力显著下降（Ｐ＜０．０５）；与模型组比较，ＥＰＯ治疗组大鼠Ｙ迷宫作业尝试次数
减少，错误反应次数减少，全天总反应时间缩短，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。透射电镜结果显示，正常对照组和
ＮＳ组大鼠神经细胞结构完整，线粒体膜、嵴完整，神经轴突和神经突触结构完整；ＥＰＯ治疗组大鼠海马线粒体和神经
突触基本正常；模型组大鼠海马线粒体结构破坏，线粒体肿胀，线粒体嵴断裂，结构紊乱，神经突触密度降低，突触膜增
厚，突触间隙不清，突触小泡数量减少。与ＮＳ组比较，模型组大鼠海马Ｂｃｌ２蛋白表达减弱，Ｂａｘ蛋白表达增强；与模
型组比较，ＥＰＯ治疗组大鼠海马Ｂｃｌ２蛋白表达增强，Ｂａｘ蛋白表达减弱，差异均有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。结论
ＥＰＯ可以显著改善ＡＤ样大鼠的空间记忆能力，减轻Ａβ对大鼠海马超微结构的破坏。ＥＰＯ可能通过调节Ｂｃｌ２／Ｂａｘ
水平抑制神经元的凋亡，这可能是ＥＰＯ改善ＡＤ大鼠认知功能障碍的机制之一。