目的 探讨急性胰腺炎（ＡＰ）患者肠黏膜屏障功能改变机制。方法 ６１例ＡＰ患者按病情程度分为重症
组（ｎ＝３１）和轻型组（ｎ＝３０），另选肠镜检查志愿者作为对照组（ｎ＝３０），电镜观察肠黏膜超微结构变化，比较血清内
毒素、白细胞介素１８（ＩＬ１８）及肠黏膜ＺＯ１、Ｏｃｃｌｕｄｉｎ的变化。结果 对照组ＺＯ１和Ｏｃｃｌｕｄｉｎ蛋白为棕黄色，染色较
强，成点状聚集；轻型组和重症组患者肠黏膜ＺＯ１和Ｏｃｃｌｕｄｉｎ蛋白的染色变浅。轻型组和重症组患者肠黏膜ＺＯ１和
Ｏｃｃｌｕｄｉｎ蛋白光密度水平较对照组下降（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与轻型组比较，重症组患者肠黏膜光密度水平降低（Ｐ＜
００５）。轻型组和重症组患者肠黏膜ＺＯ１、Ｏｃｃｌｕｄｉｎ基因水平较对照组下降（Ｐ＜０．０５，０．０１）；重症组患者肠黏膜ＺＯ
１、Ｏｃｃｌｕｄｉｎ基因水平较轻型组下降（Ｐ＜０．０５）。轻型组和重症组患者内毒素和ＩＬ１８水平均高于对照组，差异有统计
学意义（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。重症组患者肠黏膜内毒素和ＩＬ１８水平高于轻型组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）。血
清内毒素、ＩＬ１８水平与ＺＯ１蛋白和Ｏｃｃｌｕｄｉｎ蛋白表达均呈负相关（ｒ＝－０．７９、－０．６４、－０．７１、－０．６１，Ｐ＜０．０５）。
结论 ＡＰ患者早期肠黏膜受损，肠黏膜通透性增加。内毒素和ＩＬ１８可能协同或单独参与肠黏膜的破坏。