目的研究红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用及机制。方法体外原代培养新生SD
大鼠海马神经元并鉴定。以尼莫地平为阳性对照药，通过苏木素-伊红染色、激光共聚焦显微镜技术观察各实验组神
经元形态，通过荧光分光光度法检测各实验组神经元细胞内游离钙离子浓度( ［Ca2 +］
i
) ，实时定量聚合酶链反应检测
各实验组钙通道蛋白NMDAR1、Cav1． 3 mRNA 的表达差异，免疫细胞化学染色法检测各实验组钙激活中性蛋白酶
Calpain 1 蛋白质的表达差异，分析红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用。结果红景天苷各剂量组
均可提高缺氧神经元存活率。与模型组比较，红景天苷各剂量组神经元［Ca2 +］
i
显著降低( P ＜ 0． 01，P ＜ 0． 01，P ＜
0. 05) ; NMDAR1 和Cav1． 3 mRNA 的表达率均显著降低( P ＜ 0． 05 或P ＜ 0． 01) ; Calpain 1 阳性细胞百分率均显著降低
( P ＜ 0． 01 或P ＜ 0． 05) 。结论红景天苷通过下调物理缺氧神经元L-型钙通道和NMDAR 亚基的表达抑制钙超载，
对神经元起保护作用。