随着心肺复苏及血管闭塞后再通技术的提高,脑缺血性缺氧及再灌流导致的缺氧性脑损害(ABD)引起了危重医学领域的广泛重视。同时如何最大限度地减轻ABD造成的神经功能缺失,已成为神经病学等各临床学科共同关注的课题。由于研究的逐步深入,发现钙超载(CaO)、兴奋性氨基酸(EAA)、自由基(FR)及游离铁等与ABD发生的关系非常密切。本文就上述毒性物质在ABD中起作用的机制及其药物保护现状作一概述。