摘要: 目的观察L-精氨酸( L-Arg) 和氨基胍( AG) 对大鼠局灶性脑缺血组织中一氧化氮( NO) 含量的影响，探讨
NO 对脑缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将60 只大鼠随机分为假手术组、模型组、L-Arg 组和AG 组，每组15 只。
L-Arg 组、AG 组、模型组和假手术组用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血( MCAO) 模型后，L-Arg 组按500 mg·kg － 1腹腔注
射1 mL L-Arg 注射液; AG 组按100 mg·kg － 1术后腹腔注射1 mL AG 注射液; 模型组和假手术组术后腹腔注射1 mL 灭
菌生理盐水。观察缺血再灌注后12、24、72 h 大鼠行为学改变，血清中NO 浓度和脑内一氧化氮合酶( NOS) 分布的变
化。结果与模型组相比，L-Arg 组在缺血再灌注12 h 行为学评分显著降低( P ＜ 0． 05) ，AG 组在缺血再灌注24 h 行为
学评分显著降低( P ＜ 0． 05) ; AG 组在缺血再灌注12 h 行为学评分高于L-Arg 组( P ＜ 0． 05) 。与假手术组相比，模型组、
L-Arg 组和AG 组缺血再灌注12、24、72 h 的NO 含量均显著增加( P ＜ 0． 05) ; 与模型组相比，L-Arg 组缺血再灌注12 h 的
N0 含量显著升高( P ＜ 0． 05) ，AG 组缺血再灌注24 h 的NO 含量显著降低( P ＜ 0． 05) 。缺血再灌注12 和24 h，AG 组的
NO 含量均显著低于L-Arg 组( P ＜ 0． 05) ; 与假手术组相比，缺血再灌注12、24、72 h 的模型组、L-Arg 组和AG 组的iNOS
阳性细胞均显著增加( P ＜ 0． 05) ; 与模型组相比，缺血再灌注12、24、72 h 的L-Arg 组iNOS 阳性细胞数差别无统计学意
义( P ＞ 0． 05) ; 但AG 组在3 个时间点的iNOS 阳性细胞数均显著低于模型组( P ＜ 0． 05) ; AG 组在3 个时间点的iNOS 阳
性细胞数均低于L-Arg 组( P ＜ 0． 05) 。结论脑缺血再灌注损伤后脑组织内NO 和NOS 的表达随时间动态变化，且NO
在参与缺血性脑损伤过程中可能具有双重作用。L-Arg、AG 通过不同的作用机制对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有
保护作用。