目的探讨缺血再灌注（IR）损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与Caspase-3的活化及p53、bcl-2基因动态表达的关系。方法建立家兔心肌IR模型，采用半定量RT—PCR技术，原位杂交技术，免疫组化技术等，观察缺血交界区Caspase-3mRNA变化规律，及p53、bcl-2、mRNA动态表达与细胞凋亡的关系。结果（1）IR损伤激发了Caspase-3的活化，交界区Caspase-3 mRNA与心肌细胞凋亡在IR损伤8h后开始升高，12h达高峰，二者之间存在着明显的正相关性（r=0．9286，P〈0．001）。（2）p53mRNA于IR8h开始升高。bcl-2mRNA在IR8h时开始激活，并持续维持低水平状态。p53mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在着明显的负相关性（r=-0．9648，P〈0．001）。结论Caspase-3、bcl-2、p53三者之间形成一种网络调控构象，负责凋亡的促进和凋亡的抑制，共同调控着心肌细胞凋亡的发生发展。[著者文摘]