摘　要:

目的观察缺氧预处理（HPC）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）海马区Bcl-2和Bax表达的影响,探讨HPC对新生大鼠HIBD的保护机制.方法7日龄新生SD大鼠40只随机分为空白对照组、假手术组、HIBD组、HPC组.各组实验动物于缺氧缺血后24h处死,用免疫组织化学方法,检测脑组织海马区Bcl-2和Bax表达的变化.结果与空白对照组、假手术组相比,HIBD组和HPC组海马区Bcl-2蛋白和Bax蛋白表达明显增多（P＜0.05）;与HIBD组相比,HPC组海马区Bcl-2蛋白表达明显增多,Bax蛋白表达明显减少（P＜0.05）.结论促进Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而抑制细胞凋亡,是HPC对随后的HIBD的脑保护机制之一.[著者文摘]