目的研究晚期糖化终末产物(AGEs)对海马神经元存活、生长的影响和机制,以探讨AGEs在阿尔茨海默病发生中的作用。方法取培养1 d的新生大鼠海马神经元,分为对照组和AGEs-BSA组。在含终浓度为100 mg.L-1、500 mg.L-1、2000 mg.L-1的牛血清白蛋白(BSA)或AGEs-BSA的培养液中培养24 h,显微镜下观察神经元形态变化,噻唑蓝(MTT)法测定神经元存活率,硫代巴比妥法测定神经元脂质过氧化物(LPO)含量。结果100 mg.L-1BSA或AGEs-BSA条件下,2组海马神经元的形态、存活率及LPO含量均无明显差异(P>0.05)。500 mg.L-1和2 000 mg.L-1条件下,AGEs-BSA组的海马神经元生长状况均较差,细胞存活率均降低(P<0.05,P<0.01),LPO含量均升高(P<0.05,P<0.01),且2 000 mg.L-1组上述变化更显著(P<0.01)。结论AGEs对体外培养的海马神经元有剂量依赖性损伤作用。过氧化应激是AGEs损伤海马神经元的途径之一。